La schizofrenia e le neuroscienze – Introduzione alla Psicologia

La schizofrenia è una malattia caratterizzata dalla presenza di deliri, di allucinazioni, visive o uditive, di deficit cognitivi, di memoria, di pianificazione, nonché di difficoltà a concentrarsi, organizzare i propri pensieri e portare a termine semplici attività della vita di tutti i giorni.

Realizzato in collaborazione con la Sigmund Freud University, Università di Psicologia a Milano

Messaggio pubblicitario La schizofrenia è una patologia avente una componente biologico-genetica, accanto ad altri fattori eziopatogenetici, presenta un quadro di cronicità e ha come conseguenza un evidente scollamento dalla realtà. Infatti, chi ne soffre mostra delle difficoltà a distinguere tra esperienze reali e non reali, presenta un eloquio disorganizzato, pensieri non logici e reazioni emotive non consone al contesto vissuto.

La schizofrenia è una malattia degenerativa e debilitante, che si sviluppa negli ultimi anni dell’adolescenza o primi anni dell’età adulta.  Tende a insorgere tra i 20 e i 28 anni nei maschi, e tra i 26 e i 32 anni nelle femmine.  Le conseguenze della malattia possono essere devastanti, mettendo in alcuni casi a rischio la vita stessa di chi ne soffre.

La  schizofrenia  presenta sia sintomi positivi che sintomi negativi.

I sintomi positivi includono deliri e allucinazioni, pensiero disorganizzato e agitazione.

I sintomi negativi, invece, sono affettività coartata, povertà di pensiero, isolamento sociale, appiattimento emotivo, anedonia e apatia.

Spesso, queste manifestazioni possono essere precedute da una serie di sintomi prodromici, ad esempio l’isolamento dalla vita sociale, l’incapacità di svolgere il proprio lavoro, i comportamenti e le idee stravaganti, la trascuratezza nell’igiene personale e l’appiattimento dei rapporti affettivi.

Anatomia cerebrale della schizofrenia

I pazienti affetti da schizofrenia mostrano la presenza di ventricoli laterali di dimensioni maggiori rispetto a un soggetto sano, una diminuzione quantitativa del parenchima cerebrale e una riduzione delle dimensioni delle strutture temporali mesiali (Bordier, Nicolini & Bifone, 2017).

Nonostante la presenza di alterazioni fisiopatologiche in aree cerebrali specifiche possa essere una spiegazione sufficiente per alcuni segni della schizofrenia, essa non costituisce una spiegazione approfondita per la totalità dei sintomi del disturbo. Si ipotizza che i sintomi, quali deliri e allucinazioni, siano meglio compresi in termini di interazioni o integrazioni anomale tra aree corticali differenti.

Un’integrazione disfunzionale è espressa a livello fisiologico come anomala connettività funzionale, misurabile tramite tecniche di neuroimaging, e a livello cognitivo come un fallimento nell’integrazione tra percezione e azione che si manifesta come sintomatologia clinica. Le evidenze relative ad anomalie funzionali e strutturali a livello della corteccia prefrontale e dei lobi temporali sono solide, in particolare nell’emisfero sinistro. Tramite l’utilizzo della PET, si sono rilevate differenze significative tra soggetti affetti da schizofrenia e soggetti normativi rispetto alla connettività tra aree prefrontali e temporali: i soggetti affetti da
schizofrenia riportavano infatti anomalie nella connettività funzionale tra queste due aree. In particolare, sono state rilevate interazioni negative tra l’area prefrontale sinistra e le aree temporali bilaterali superiori in soggetti normativi ma non nei soggetti affetti da schizofrenia.

Viceversa, è stata mostrata una correlazione positiva tra l’area prefrontale sinistra e l’area temporale sinistra nei pazienti affetti da schizofrenia e non nei soggetti normativi. Questi risultati indicano non solo differenze significative a livello regionale specifico e differenze importanti nella connettività funzionale tra le due aree, ma anche una completa inversione nella natura della connettività tra ampie aree prefronto-temporali. Questa inversione potrebbe essere interpretata come un fallimento della corteccia cerebrale nell’inibire l’attività dei lobi temporali (o viceversa). Tali anomalie risultano particolarmente rilevanti considerando che molti sintomi positivi della schizofrenia riflettono un fallimento nell’integrazione del comportamento intrinsecamente generato e i fenomeni percettivi co-occorrenti. Anomalie cerebrali si riscontrano a livello cerebrale in gemelli monozigoti discordanti per diagnosi di schizofrenia (Suddath et al., 1990).

Schizofrenia: studi sui gemelli

Messaggio pubblicitario Recenti studi neuroradiologici e neuropatologici indicano che almeno alcuni pazienti con schizofrenia hanno ventricoli cerebrali leggermente allargati e sottili anomalie anatomiche nella regione dell’ippocampo anteriore. Usando la risonanza magnetica (MRI), sono stati studiati una serie di 15 gemelli monozigoti discordanti per la schizofrenia (fascia di età, da 25 a 44 anni; 8 coppie maschili e 7 femminili). Per ciascuna coppia di gemelli, le sezioni coronali contigue pesate in T1 (spessore 5 mm) sono state confrontate alla cieca e le misurazioni quantitative delle strutture cerebrali sono state effettuate con un sistema computerizzato di analisi delle immagini. In 12 delle 15 coppie discordanti, il gemello con schizofrenia è stato identificato mediante ispezione visiva degli spazi del liquido cerebrospinale. In due coppie nessuna differenza poteva essere individuata visivamente, e in una il gemello con schizofrenia era stato identificato erroneamente. L’analisi quantitativa delle sezioni attraverso il livello dell’ippocampo ha mostrato che questa area è più piccola a sinistra in 14 dei 15 gemelli affetti, rispetto ai loro gemelli normali e più piccolo a destra in 13 gemelli affetti (entrambi P <0,001). Nei gemelli con schizofrenia, rispetto ai loro gemelli normali, i ventricoli laterali erano più grandi a sinistra in 14 (P <0,003) e a destra in 13 (P <0,001). Anche il terzo ventricolo era più grande in 13 gemelli con schizofrenia (P <0,001). Nessuna di queste differenze è stata trovata in sette gruppi di gemelli monozigoti senza schizofrenia che sono stati studiati allo stesso modo come controlli. Inoltre, sottili anomalie dell’anatomia cerebrale (vale a dire un diminuito volume dell’ippocampo anteriore e una maggiore ampiezza dei ventricoli laterali e del terzo ventricolo) sono caratteristiche neuropatologiche coerenti della schizofrenia la cui causa è almeno in parte non genetica.

Anomalie cerebrali nella schizofrenia e ipossia fetale

Le riduzioni della sostanza grigia corticale e gli aumenti del liquido cerebrospinale (CSF) sono correlati della schizofrenia, ma i loro rapporti con fattori di rischio ostetrici e altri fattori eziologici rimangono da stabilire. Interviste diagnostiche strutturate, registri ospedalieri ostetrici e scansioni di risonanze magnetiche cerebrali sono state ottenute per 64 pazienti schizofrenici o
schizoaffettivi (rappresentativi di tutti questi probandi in una coorte di nascita di Helsinki, in Finlandia), insieme a 51 dei loro fratelli sani e 54 soggetti di controllo demograficamente simili senza storie familiari di psicosi.

L’ipossia fetale ha predetto una riduzione della materia grigia e un aumento del liquido cerebrospinale bilaterale in tutta la corteccia nei pazienti (dimensioni dell’effetto materia grigia, da -0,31 a -0,56; dimensioni dell’effetto CSF, da 0,25 a 0,47) e fratelli (dimensioni dell’effetto materia grigia, da 0,33 a 0,47; effetto CSF dimensioni, da 0,17 a 0,33), più fortemente nel lobo temporale. Le dimensioni dell’effetto erano da 2 a 3 volte maggiori nei casi di soggetti nati piccoli per la loro età gestazionale. L’ipossia era anche significativamente correlata all’allargamento ventricolare, ma solo tra i pazienti (dimensione dell’effetto, 0,31). Al contrario, l’ipossia fetale non era correlata alla sostanza bianca tra pazienti e fratelli, né a nessun tipo di tessuto in nessuna regione tra i controlli. Le associazioni erano indipendenti dall’appartenenza alla famiglia, dal volume generale del cervello, dall’età, dal sesso, dall’abuso di sostanze e dall’infezione prenatale. L’ipossia fetale è risultata quindi associata a maggiori anomalie cerebrali strutturali tra i pazienti schizofrenici e i loro fratelli non schizofrenici rispetto ai controlli a basso rischio genetico per la schizofrenia.

Realizzato in collaborazione con la Sigmund Freud University, Università di Psicologia a Milano

RUBRICA: INTRODUZIONE ALLA PSICOLOGIA